Samedi 28 novembre 2009
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à télécharger (en pdf)
Le Compte-rendu du Congrès Européen EUROGLIA
qui s'est déroulé à Paris en septembre 200
Par Sarah Awan (université Pierre et Marie Curie)
1. Introduction
1.1 La biologie de la Sclérose en Plaques (SEP)
1.2 Les causes de la SEP
2. Les cibles thérapeutiques potentielles :
2a. Les mécanismes de la mort et la régénération des Cellules Progénitrices des Oligodendrocytes (OPC) dans les lésions de la substance blanche (SB)
2b. La régulation de la biogénèse de la gaine de myéline
2c. La différenciation oligodendrocytaire dans le développement et la réparation
2d. Le rôle migratoire des molécules de guidage axonal dans la remyélinisation
2e. La formation des noeuds de Ranvier
2f. L’activation des cellules microgliales dans le Système Nerveux Central (SNC)
2g. La signalisation axone-oligodendrocyte et la myélinisation : une nouvelle forme de plasticité
3. Conclusion
Le Compte-rendu de l'ECTRIMS 2009
qui s'est déroulé à Dusseldorff en septembre 2009
établi d'après les différents compte-rendus recueillis, par Emmanuelle Plassart-Schiess (ARSEP)
Cette année encore, le congrès de l’ECTRIMS (European Committee for Treatment and Research In Multiple Sclerosis) a réuni cliniciens et scientifiques impliqués dans
la Sclérose en Plaques (SEP), faisant de cette manifestation un rendez-vous incontournable. Posters et communications ont permis de faire le point sur la prise en charge thérapeutique actuelle et
futur, l’épidémiologie, l’imagerie, les symptômes associés, la génétique et la physiologie de la maladie.
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Jeudi 26 novembre 2009
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Par les temps qui courent on peut dire que cette étude italienne est un buzz qui tourne bien sur le net.
Je ne sais pas trop quoi en penser.
J'aimerais bien que l'ARSEP nous donne son avis sur la question.
L'avis de la Société Canadienne de la Sclérose en Plaques est
mesuré et ne s'emballe pas, mais lance des bourses pour des recherches dans cette optique.
Les médias outre-atlantique s'en emparent également, voir les articles canadiens à ce sujet:
sur Psychomédia:
La sclérose en plaques (SEP) pourrait avoir une cause vasculaire selon un chercheur canadien, professeur de médecine à
l'Université de Ferrara (Italie). Et elle pourrait ainsi être traitée par une chirurgie.
Selon le Dr. Paulo Zamboni, la SEP, considérée comme une maladie neurologique et auto-immune, pourrait être causée par une perturbation de la circulation sanguine entraînant une incapacité du
système veineux à drainer efficacement le sang du cerveau, un phénomène appelé insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique (IVCC). Ce trouble causerait une augmentation de la pression dans
les veines du cerveau et de la moelle épinière et provoquerait des lésions dans ces organes.
La sclérose en plaques (SEP) pourrait avoir une cause vasculaire selon un chercheur canadien, professeur de
médecine à l'Université de Ferrara (Italie). Et elle pourrait ainsi être traitée par une chirurgie.
Selon le Dr. Paulo Zamboni, la SEP, considérée comme une maladie neurologique et auto-immune, pourrait être causée par une perturbation de la circulation sanguine entraînant une incapacité du
système veineux à drainer efficacement le sang du cerveau, un phénomène appelé insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique (IVCC). Ce trouble causerait une augmentation de la pression dans
les veines du cerveau et de la moelle épinière et provoquerait des lésions dans ces organes. Plusieurs études ont montré un lien entre des dépôt de fer dans les vaisseaux sanguins et la SEP. Des
excès de dépôts de métaux lourds ont, de leur côté, été associés à l'inflammation et la mort de cellules en laboratoire. Ce sont deux caractéristiques de la SEP, explique le chercheur.
En utilisant des ultrasons pour examiner les vaisseaux sanguins faisant circuler le sang vers et en provenance du cerveau, il a constaté que, chez 90% des personnes atteintes de la maladie, les
veines qui drainent le sang du cerveau étaient malformées ou bloquées, ce qui n'était pas le cas chez les personnes ne souffrant pas de la maladie.
L'angioplastie pratiquée chez certains a amené, dans 73% des cas, une disparition des symptômes de la maladie après 2 ans.
Le 24 novembre, la Société canadienne de la sclérose en plaques a indiqué, dans un communiqué de presse, qu'elle lancera, à l'intention des chercheurs, un concours de subventions de fonctionnement
pour des études sur l'IVCC et la sclérose en plaques.
sur Radio-Canada
La compréhension même de la sclérose en plaques par la médecine est remise en question par un chercheur italien, qui associe maintenant la sclérose en plaques à une
maladie vasculaire qui se traite par une simple chirurgie.
Le Dr Paulo Zamboni, de l'Université de Ferrara, affirme que la maladie décrite jusqu'à maintenant comme neurologique et auto-immune serait en fait une perturbation
de la circulation sanguine caractérisée par une incapacité du système veineux à drainer efficacement le sang du système nerveux central.
Ce trouble serait la cause de l'augmentation de la pression dans les veines du cerveau et de la moelle épinière, et provoquerait des lésions dans ces
organes.
Mieux encore: le Dr Zamboni affirme avoir guéri certaines personnes atteintes. Il a découvert que 90 % de ses 65 patients avaient des veines difformes ou
bloquées. Il a alors pratiqué une angioplastie chez certains.
Le résultat surprend: 73 % des patients opérés ne ressentaient plus de symptômes de la maladie après 2 ans.
La Société canadienne de la sclérose en plaques a réagi à la découverte en invitant les chercheurs à lui soumettre des demandes de subvention pour pousser la
recherche davantage dans cette nouvelle voie.
Malgré l'enthousiasme engendré par le potentiel de la recherche [...], nous ne devons pas perdre de vue que l'information diffusée concerne des résultats
préliminaires.
— Société de la SP
La société conseille donc aux personnes atteintes de SP de suivre les recommandations de leur médecin et de ne pas interrompre leur traitement.
La sclérose en plaques est l'affection neurologique la plus répandue parmi les jeunes adultes du Canada. Elle se manifeste le plus souvent chez des personnes dont
l'âge varie de 15 à 40 ans, qui en subiront les effets imprévisibles toute leur vie.
En août dernier, des chercheurs de l'Université McGill avaient annoncé qu'un traitement immunosuppresseur expérimental contre la sclérose en plaques (SEP)
entraînait la rémission complète chez des souris.
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Mardi 24 novembre 2009
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Une grossesse ralentit la progression de la sclérose en plaque (SEP), maladie neurologique chronique du système nerveux central, ressort-il d'une enquête du centre SEP de Melsbroek.
Le centre a suivi 330 femmes souffrant de sclérose en plaques durant 18 ans en moyenne.
L'enquête a révélé que les femmes devenues mères au cours de cette période sont restées plus longtemps autonomes pour marcher.
L'étude du centre SEP indique que les femmes n'ayant pas eu d'enfant après que la maladie se soit déclarée ne peuvent plus marcher seules après une période de 8 à 10 ans, en moyenne. Chez les
femmes ayant enfanté, cette moyenne se chiffre à 21 ans.
Les chercheurs soulignent toutefois que la maladie évolue moins vite chez les jeunes femmes. Les patientes ayant eu des enfants appartiennent naturellement à ce groupe.
Cependant, après pondération, on observe encore une différence significative de 39 pc.
Les femmes ayant eu des enfants avant le début de la maladie s'en sortent également mieux, mais moins bien que celles tombées enceintes après que la maladie se soit déclarée.
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Lundi 23 novembre 2009
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Le numéro 101 de la LETTRE MENSUELLE D’INFORMATIONS SUR LES EFFETS DU TABAGISME ET LE
SEVRAGE TABAGIQUE (INPES) consacre un de ses articles à la sclérose en plaques.
Plusieurs études ont mis en relation une augmentation du risque de déclenchement d’une sclérose en plaques (SEP) avec la consommation de tabac et/ou le tabagisme passif. En revanche, on connaît peu
l’impact du tabagisme sur la progression de la maladie une fois celle-ci installée, en particulier sur la sévérité des lésions cérébrales observées par imagerie par résonance magnétique (IRM). Un
essai clinique longitudinal sur le sujet vient d’être publié (1), associant évaluation clinique et radiologique.
Entre février 2006 et août 2007, 1 465 patients souffrant de SEP, ayant un âge moyen de 42 ans et une ancienneté moyenne de la maladie de 9,4 ans, ont été recrutés à Boston (États-Unis) lors
de l’une de leurs consultations hospitalières régulières. À l’inclusion dans l’étude, 257 patients étaient fumeurs (17,5 %), 428 anciens fumeurs (29,2 %) et 780 pa tients (53,2 %) n’avaient jamais
fumé. Le suivi a duré en moyenne 3,3 ans.
Résultats
Au début de l’étude, le score d’incapacité clinique (mesuré avec l’échelle Expanded Disability Status Scale) a été plus élevé chez les fumeurs que chez les anciens fumeurs ou les non-fumeurs. Des
résultats équivalents ont été observés avec le score de sévérité de la maladie (Multiple Sclerosis Severity Score) et les données de l’imagerie cérébrale. La différence était davantage marquée pour
les fumeurs consommant plus d’un paquet par jour par rapport à ceux pour lesquels le tabagisme était modéré (3-20 cigarettes/j) ou léger (≤ 3 cigarettes/j).
Parmi les patients qui sont passés de la forme rémittente (poussées espacées de la maladie, faible handicap) à la forme progres sive (aggravation de la maladie et du handicap) durant la période de
suivi de l’étude, on note une conversion plus rapide chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (hazard ratio ajusté : 2,50). Le délai de permutation a en revanche été similaire dans les groupes des
anciens fumeurs et des nonfumeurs.
Une tendance similaire a été observée pour les lésions vues à l’IRM.
Ces données indiquent que le tabac semble avoir un effet négatif sur la progression de la SEP objectivée tant de manière clinique que radiologique.
Bien que le lien causal reste encore à établir, ces résultats suggèrent que l’arrêt du tabagisme chez ces patients pourrait permettre, outre de lutter contre les méfaits du tabac sur leur santé en
général, de retarder la progression de la maladie. ●
Référence
1. Healy BC, et al. Smoking and disease progression in multiple sclerosis. Arch Neurol 2009;66:858-64.
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Dimanche 22 novembre 2009
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Va falloir que je me mette donc aux arts du cirque?!...
Des scientifiques anglais, de l’Université d’Oxford viennent de prouver que, par un entrainement, nous pouvions améliorer nos connexions cérébrales gérant et
contrôlant nos mouvements.
Nos cerveaux sont constitués de substance blanche et de substance grise. la substance blanche est composée des longues fibres nerveuses qui relient entre elles
les différentes parties du cerveau, c’est la partie du cerveau responsable de la transmission des informations, alors que la substance grise, composée des corps des neurones, est responsable
du traitement des informations. Si on savait qu’il est possible de modifier la structure de la substance grise, cela n’avait encore jamais été démontré pour la substance blanche. C’est chose
faite. On sait dorénavant qu’un apprentissage tel que le jonglage avec plusieurs balles est capable d’améliorer les connexions cérébrales au sein de la substance blanche.
Les scientifiques ont recruté 48 personnes adultes. La moitié a reçu un entrainent au jonglage, l’autre moitié permettait de comparer l’apparition d’éventuelles
modifications. Des scanners cérébraux avant et après 6 semaines d’apprentissage du jonglage (tous les adultes étaient alors capables de réaliser des cycles de jonglage continu à 3
balles) ont été réalisés, puis un dernier après 4 semaines d’arrêt total du jonglage.
La comparaison des scanners avant-après révèle une augmentation spécifique des connexions cérébrales de la substance blanche dans le groupe sachant jongler et
que cette amélioration persistent même après l’arrêt de l’apprentissage. Elles ont lieu dans les aires cérébrales impliquées dans la préhension. La densité de la matière grise a également
augmenté en plusieurs endroits du cerveau.
Ces résultats ouvrent de nombreux horizons: les scientifiques aimeraient savoir si c’est la nombre de neurones qui est
modifié ou s’il s’agit d’une modification de leurs interconnexions et de la myéline qui les entoure. Selon le Dr Johansen-Berg, c’est une étape de plus franchie vers des améliorations cliniques
de la prise en charge de maladies telles que la sclérose en plaque.
Allez au boulot, tout le monde!!
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Samedi 21 novembre 2009
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Insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique et SEP
Novembre 2009
Mise au point de la Société Canadienne de la Sclérose en
Plaques
Aperçu
Par insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique (IVCC), on entend une perturbation hypothétique de la circulation sanguine caractérisée par une incapacité du
système veineux à drainer efficacement le sang du système nerveux central. Ce dysfonctionnement entraîne une hausse de la pression dans les veines du cerveau et de la moelle épinière, qui
provoque des lésions dans ces organes. De récents comptes rendus de recherche ont fait resurgir l’hypothèse selon laquelle la sclérose en plaques (SEP) serait associée à un mauvais drainage
veineux.
La Société canadienne de la SP est au courant des récents comptes rendus de travaux sur l’IVCC qui pourraient ouvrir de nouvelles pistes de recherche, et mener
notamment à la mise au point de nouveaux traitements contre la SEP. S’il est vrai que les données préliminaires sur l’IVCC sont prometteuses, il ne faut pas
oublier que les bases conceptuelles de l’association entre IVCC et SEP n’ont été jetées que très récemment. Par conséquent, ces données doivent être reproduites et validées dans le
cadre d’études scientifiques de grande envergure bien conçues pour que l’on puisse les considérer comme étant bien établies.
La Société canadienne de la SP suit étroitement l’évolution de tous les travaux de recherche menés sur l'IVCC et affichera les nouveaux éléments d’information
qu’elle aura recueillis sur son site Web (www.scleroseenplaques.ca).
FAQ
-
Qu’est-ce que l’IVCC au juste?
Le terme « insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique » (IVCC) désigne une situation hypothétique caractérisée par une incapacité du système veineux à drainer efficacement
le sang du système nerveux central. On a avancé que ce dysfonctionnement serait lié à un rétrécissement de petites structures veineuses situées dans le cou, la poitrine et la colonne
vertébrale.
-
Qu’est-ce qui a fait naître cet intérêt soudain pour l’association qui existerait entre l’IVCC et la
SEP?
De récents comptes rendus de recherche et la couverture médiatique qu’ils ont reçue ont fait resurgir l’hypothèse selon laquelle la SEP serait attribuable à une mauvaise circulation sanguine
dans le cerveau ou à un mauvais drainage du sang du cerveau. Plus précisément, l’un d’eux portait sur une étude qui a permis de comparer 65 personnes atteintes de SEP (toutes formes
confondues) à 235 personnes en santé ou atteintes d’une autre maladie neurologique. L’étude a permis d’établir un lien solide entre la SEP et des signes d’insuffisance veineuse,
suggérant un mauvais drainage du sang par les veines, lequel contribuerait à la détérioration du tissu nerveux. Les résultats de cette étude menée par le Dr Paulo Zamboni
(Université de Ferrara, à Ferrara, en Italie) et ses collaborateurs ont été publiés en juin 2009 (J Neurology Neurosurgery Psychiatry. 2009 Apr; 80
(4): 392-9. Publication sur le Web le 5 déc. 2008.)
Les chercheurs appellent ce type d’obstruction veineuse « insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique » ou IVCC. Le fait que les personnes atteintes de SEP soient traitées ou non ne
semble pas influer sur la présence ou l’absence de signes d’IVCC. Les chercheurs supposent que les anomalies du drainage veineux, qui entraînent un reflux du sang vers le cerveau et la
colonne vertébrale, pourraient favoriser l’inflammation et la détérioration d’origine immunitaire associées depuis longtemps à la SEP.
-
Ces comptes rendus faisant état d'une association possible entre mauvais drainage veineux et SEP
signifient-ils que la SEP est provoquée par une insuffisance veineuse?
Pas nécessairement. D’après les données publiées à ce jour, tout ce qu’on peut dire pour l’instant, c’est que l’apparition de la SEP pourrait être associée à un mauvais drainage veineux du
système nerveux central. Il est possible que ces anomalies de drainage, si tant est qu’elles existent, soient la cause de la SEP; mais, elles pourraient tout
aussi bien n'avoir aucun rapport avec la SEP. Autrement dit, il faut approfondir les recherches dans ce domaine pour se prononcer.
-
Comment a-t-on traité les cas d'IVCC?
Les chercheurs qui s’intéressent à l'IVCC ont eu recours à deux méthodes : la dilatation par ballonnet, qui vise à augmenter le calibre des veines ayant rétréci, ou la mise en place
d’une endoprothèse, qui permet d’éviter que les veines ne rétrécissent de nouveau. Ces interventions n’en sont qu’à leurs débuts et n’ont été réalisées que sur un faible nombre de patients.
Elles consistent à introduire un cathéter (tube) dans une veine jusqu’à la portion qui a rétréci pour pouvoir la dilater. Signalons qu'elles ne sont pas sans danger : elles comportent
notamment un risque de saignements ou de formation de caillots sanguins anormaux.
-
Le traitement utilisé contre l’IVCC sera-t-il efficace contre les diverses formes de SEP?
On ne sait pas encore si ce type de traitement se révélera efficace contre les différentes formes de SEP, puisque les travaux de recherche menés dans ce domaine n’en sont encore qu’à leurs
débuts. Il faut pousser beaucoup plus loin les recherches dans ce sens.
-
Quelle est la position de la Société canadienne de la SP sur l’IVCC?
La Société canadienne de la SEP croit que ces travaux ouvrent de nouvelles pistes de recherche dans le domaine de la SEP, et qu’ils pourraient notamment mener à la mise au point de nouveaux
traitements. Bien que les données préliminaires obtenues soient très intéressantes, il faut être bien conscient du fait que l'hypothèse selon laquelle la SEP
serait provoquée par l’IVCC et pourrait être traitée en dilatant les veines atteintes au moyen de ballonnets ou d’endoprothèses est loin de faire l’unanimité parmi les chercheurs
s’intéressant à la SEP. Rappelons que ces résultats doivent être reproduits et validés dans le cadre d'études de grande envergure bien conçues.
La Société canadienne de la SEP suit étroitement l’évolution de tous les travaux de recherche menés sur l'IVCC et affichera les nouveaux éléments d’information qu’elle aura recueillis sur son
site Web (www.scleroseenplaques.ca).
-
La Société canadienne de la SEP subventionne-t-elle des travaux de recherche sur l’IVCC?
Pour l’instant, la Société canadienne de la SEP ne subventionne aucun projet de recherche sur l'IVCC; cela dit, elle est disposée à commanditer des études bien conçues sur le sujet.
La Société canadienne de la SEP accepte volontiers les projets de recherche qui lui sont soumis par des chercheurs compétents travaillant au sein d’établissements canadiens, pourvu qu’ils
aient un rapport avec la SEP. Toutes les demandes de subvention sont examinées en détail par des comités d’experts scientifiques bénévoles affiliés à de grands centres de recherche
universitaire. Les projets sont évalués en fonction de leur valeur scientifique et de l’intérêt qu’ils présentent dans le cadre de la lutte contre la SP. La Société appliquera les mêmes
critères de sélection et d’évaluation dans le cas des projets de recherche sur l’IVCC et la SEP.
-
La Société canadienne de la SEP recommande-t-elle aux personnes atteintes de SEP de partir à l’étranger pour recevoir un traitement lié à cette nouvelle
théorie?
La Société canadienne de la SP croit que c’est une question que les personnes atteintes de SEP doivent aborder avec leur neurologue/médecin. Elle tient à
souligner cependant que ces stratégies de traitement sont toutes nouvelles et que leur efficacité n’a pas encore été établie selon des critères scientifiques rigoureux.
-
J’ai la SEP. Devrais-je passer des tests pour savoir si je présente des signes d’IVCC?
Veuillez consulter votre neurologue/médecin à ce sujet.
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Mercredi 18 novembre 2009
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11:02
J'avais mis en ligne un article à ce sujet la semaine
dernière.
Voilà les références exactes de cette étude scientifique: je vous laisse traduire tout seul (ou avec google!!)
Neurology. 2009 Nov 10;73(19):1543-50.
Body size and risk of MS in two cohorts of US women.
Munger KL, Chitnis T, Ascherio A.. Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115, USA.
OBJECTIVE: To examine whether obesity during childhood, adolescence, or adulthood is associated with an increased risk of multiple sclerosis
(MS).
METHODS: Women in the Nurses' Health Study (n = 121,700) and Nurses' Health Study II (n = 116,671) provided information on weight at age 18 and weight and
height at baseline, from which body mass index was derived. Women also selected silhouettes representing their body size at ages 5, 10, and 20. Over the total 40 years of follow-up in both
cohorts combined, we confirmed 593 cases of MS. Cox proportional hazards models, adjusting for age, latitude of residence, ethnicity, and cigarette smoking, were used to estimate the rate
ratios and 95% confidence intervals (CI).
RESULTS: Obesity at age 18 (body mass index > or =30 kg/m(2)) was associated with a greater than twofold increased risk of MS (multivariate relative
risk(pooled) = 2.25, 95% CI: 1.50-3.37, p trend <0.001). After adjusting for body size at age 20, having a large body size at ages 5 or 10 was not associated with risk of MS, whereas a large
body size at age 20 was associated with a 96% increased risk of MS (95% CI: 1.33-2.89, p trend = 0.009). No significant association was found between adult body mass and MS risk. CONCLUSIONS:
Obese adolescents have an increased risk of developing multiple sclerosis (MS). Although the mechanisms of this association remain uncertain, this result suggests that prevention of adolescent
obesity may contribute to reduced MS risk.
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Mercredi 11 novembre 2009
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Des risques de sclérose en plaques chez les adolescentes obèses.
Les adolescentes obèses auraient davantage de risques que la moyenne de souffrir de sclérose en plaques, selon une étude publiée par des chercheurs américains
dans le magazine Neurology. Elles connaîtraient deux fois plus de risques que les adolescentes de poids normal de développer une sclérose en plaques à l'âge adulte. Cette étude qui
s'est étalée sur 40 ans a passé en revue 238.000 femmes.
Le poids du corps durant l'enfance ou l'âge adulte n'aurait pas d'influence sur l'apparition de la sclérose en plaques. 593 femmes ont souffert de sclérose en plaques, sur les 283.000 femmes
ayant participé à l'étude.
Les chercheurs ont comparé les risques d'obésité en s'appuyant sur l'indice de masse corporelle des participantes à l'âge de 18 ans. L'étude a démontré que les femmes ayant un indice de masse
corporelle de personne obèse, supérieur ou égal à 30, à l'âge de 18 ans, avaient davantage de risques de développer une sclérose en plaques.
Les personnes étant en surpoids avaient aussi un risque supplémentaire de développer ce type de pathologies. De précédentes études avaient établi l'existence d'un lien entre le niveau de
vitamines D et un faible taux de sclérose en plaques.
Les chercheurs ont déclaré que de prochaines études devraient se pencher sur les hommes et ce type de maladies, en comparant les niveaux de vitamine D.
La sclérose en plaques, maladie inflammatoire du système nerveux, peut affecter le contrôle des mouvements, la perception sensorielle et la mémoire notamment.
source: SantéMédecine.net
J'aurais bien aimé trouver les références de l'étude en question??
Ceci étant à 18 ans, je n'étais pas en surpoids....
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Mardi 10 novembre 2009
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L’objectif de cette étude était d’évaluer si des tests neuropsychologiques et la charge lésionnelle IRM pouvaient permettre de prédire une évolution « péjorative
» à 5 ans des formes de SEP dites bénignes.
Des tests cognitifs ont été pratiqués chez 46 patients atteints de SEP dite bénigne du fait d’un EDSS ≤ 3 après au moins 15 ans d’évolution. Une atteinte cognitive était retenue en cas d’échec
à 3 tests sur les 6 réalisés (mémoire verbale avec le SRT, mémoire visuelle avec le SPART, attention et rapidité de traitement de l’information avec la PASAT et le SDMT, fluences verbales,
fonctions exécutives avec le Stroop). Une mesure de la charge lésionnelle en T1 et T2 en début d’étude ainsi qu’une étude de la SBAN par transfert de magnétisation furent réalisées.
A la fin du suivi de 5 ans, 29% des patients n’étaient plus considérés comme des SEP bénignes du fait d’un EDSS ≥ 4 et/ou un passage en forme secondairement progressive. Les facteurs prédictifs
d’évolution vers une SEP « non bénigne » à 5 ans comprenaient le sexe masculin, le nombre d’échecs aux tests neuropsychologiques et le nombre de lésion T1. La considération de ces trois
variables permet dans cette étude de prédire une évolution vers une SEP non bénigne chez 82% des patients.
Commentaire : Cette étude a le grand mérite de souligner une fois de plus l’utilité de dépister des troubles cognitifs chez les patients atteints
de SEP. Selon ces auteurs, il existe des paramètres neuropsychologiques prédictifs d’évolutivité dans les SEP bénignes et cela mérite d’être confirmé par d’autres à plus grande échelle en
essayant de sélectionner les tests les plus « rentables » afin de faciliter une utilisation en pratique courante. Cela pourrait permettre au neurologue de traiter les SEP dites bénignes selon
le score EDSS mais à fort risque d’évolutivité selon ces facteurs prédictifs.
Date de publication : 30-10-2009 Par Valérie Jaillon-Rivière (CHU de Caen)
Article commenté : Neuropsychological and MRI measures predict short-term evolution in benign multiple sclerosis E. Portaccio et al. Neurology. 2009;73(7):498-503
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en ligne
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Jeudi 29 octobre 2009
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Euh....
ne me demandez pas d'explications,
je n'ai pas tout compris!!
Un ARN non codant régule la différenciation des cellules TH-17 et est associé à la pathogénie de la SEP. (29/10/2009)
Le lymphocyte T Helper 17 (TH17), cellule du système immunitaire, exerce un effet proinflammatoire par l'intermédiaire des cytokines (molécules spécifiques) qu'il
sécrète, notamment l'interleukine 17 (IL17) et intervient dans les maladies auto-immunes, telles que la SEP. De nombreux facteurs sont connus pour réguler la différenciation du lymphocyte TH17.
Néanmoins le rôle des microARN est peu connu (ARN non codant ayant un rôle répresseur sur la synthèse d'une protéine). Dans cette étude, les auteurs ont identifié un microARN, dont l'expression
est hautement corrélée avec la sévérité de la maladie chez les patients SEP ainsi que chez les souris EAE, modèle animal de SEP. Des études in vivo, réalisées chez les animaux EAE, ont
montré que la surexpression de ce microARN entrainait une augmentation des cellules TH17 et une expression plus sévère de la maladie, alors que son absence d'expression conduisait à une
diminution du nombre de cellules TH17 et à une expression plus modérée de la maladie.
En conclusion, cette étude montre le rôle critique d'un facteur régulateur dans la différenciation des cellules T Helper 17 et dans la pathogénèse de la SEP.
Du C et collaborateurs, Chine
Nature Immunology, Octobre 2009.
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