SEP: auto-immune et/ou neuro-dégénérative

Après quelques interrogations et quelques polémiques au sujet de la "nouvelle approche de la  sclérose en plaques" de l'article du Figaro d'il y a quelques jours, je vous mets le communiqué réel de l'Académie de Médecine qui clarifiera peut-être un peu les choses pour nos esprits embrumés...

"La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune spécifique d’organe dont la cible est la myéline du système nerveux central. Son évolution clinique est le résultat de l’interaction de deux acteurs cliniques, les poussées neurologiques et la progression du handicap irréversible.
Les premières reflètent l’apparition d’une nouvelle lésion focale aigüe ou la réactivation d’une lésion ancienne. A l’opposé, la progression correspond à la dégénérescence diffuse chronique et progressive du système nerveux central qui caractérise la SEP dès son début à côté des lésions focales.
Selon la conception auto-immune, la succession des poussées cliniques et, plus encore, infracliniques aboutirait à l’accumulation du handicap irréversible au même titre que l’accumulation des lésions focales aboutirait à la neurodégénérescence diffuse. La réalité n’est pas aussi simple ni exclusive.
Aussi bien à l’échelon d’un individu qu’à celui d’une population de malades analysés statistiquement, il est possible de montrer que, contrairement à l'intuition naturelle, les poussées ne contribuent que faiblement à l'accumulation du handicap neurologique irréversible. On en arrive au même type de conclusion en IRM à propos de l'influence des lésions focales sur la neurodégénérescence diffuse. Enfin, la suppression des poussées et de l'activité IRM à l'aide des traitements immuno-actifs actuellement disponibles n'enraye habituellement pas la poursuite de la progression neurologique et de l'atrophie cérébrale. Ainsi, jusqu'à ces toutes dernières années, notre vision de la physiopathologie de la SEP a été en quelque sorte frappée de myopie. Au même titre qu'un seul arbre peut cacher une forêt entière, l'accent a trop longtemps été mis sur les lésions focales inflammatoires aigües et les poussées.
A côté de ce premier couple clinico-biologique, il en existe un second, celui de la progression et de la neurodégénérescence diffuse chronique. Celui-ci, longtemps resté dans l'ombre est, en réalité, essentiel. Tout se passe comme s’il évoluait de façon autonome, indépendante des poussées et des lésions focales.
Faut-il, dès lors, en arriver à considérer la SEP comme une maladie non plus primitivement auto-immune mais primitivement dégénérative avec auto-immunisation secondaire ? C'est sans doute aller trop loin.
Les études anatomopathologiques récentes montrent bien la présence de cellules inflammatoires activées, de type microglial, diffusément dans le système nerveux central, qui pourraient être à l’origine de processus inflammatoires délétères, même si ceux-ci ne sont pas véritablement auto-immuns, à la différence de ceux qui opèrent dans les lésions aigües. Si l'on admet ce schéma physiopathologique de la maladie, nos stratégies thérapeutiques doivent évoluer. I
l ne suffit plus de traiter la composante inflammatoire focale aigüe de la maladie, ce que l'on sait faire avec les moyens actuels. Il faut s'attaquer aussi à la composante inflammatoire diffuse qui est sanctuarisée dans le système nerveux central au-delà de la barrière hémato-encéphalique et qui évolue chroniquement à bas bruit.
C'est la nouvelle frontière dans le traitement de la SEP. "